هاگداران
توکسوپلاسموز
توکسوپلاسموز
( toxoplasmosis)
نوعي عفونت شايع و معمولا بدون نشانه تك ياخته اي در انسان است. اين بيماري گسترش جهاني دارد اما در مناطق گرمسير بيشتر ديده مي شود.
عفونت مادر زادي در انسان ممكن است منجربه صدمات جدي مغزي شود. نام ديگر اين بيماري توكسوپلاسموز مادرزادي (congenital toxoplamosis) و عامل بيماري توكسوپلاسما گونديي (toxoplasma gondii) نوعي تك ياخته است . براي اين بيماري هيچ نوع مايه اي وجود ندارد. اين بيماري در ايران نيز وجود دارد.
همه گيري شناسي:
انگل تقريبا به تمامي حيوانات خونگرم عادت كرده است.
هيچ گونه تفاوت ايمني شناختي بين سويه ها نشان داده نشده است اما در شدت انها تفاوت وجود دارد.
شواهد نشان مي دهد كه انتقال انسان به انسان در اين بيماري محدود است.
عفونتهاي اتفاقي ازمايشگاهي غير معمول نيست.
عفونت از راه دهان بيني و تلقيح زير جلدي اتفاق مي افتد.
كيست ها معمولا در گوشت قرمز وجود دارند ( در گوشت خوك وگوسفند بيشتر از گوشت گاو است) پختن گوشت عامل بيماري را از بين مي برد اما بايد به افراد زير توجه كرد:
الف) مصرف كنندگان گوشت خام يا نيمه پخته (معمولا مركز گوشتهايي كه به مصرف تهيه كباب مي رسد نيمه پخته است)
ب) كساني كه با گوشتهاي الوده سرو كار دارند.
7. اووسيست مقاوم در مدفوع گربه تشكيل مي شود(بين تماس با گربه و حضور پادتن در انسان ارتباط وجود دارد).
توكسوپلاسموز در انسان
عفونتي معمول است اما ايجاد بيماري با نشانه هاي درمانگاهي ناد ر است.
در اكثر كشورها تا60 درصد بالغان با عفونت مواجه مي شوند.
تظاهرات درمانگاهي :
عفونتهاي مادر زادي
الف) معمولا به صورت عفونت اوليه وجود دارد.
ب) سويه حاد عامل ان است.
پ) به نظر ميرسد كه هرچه زمان ايجاد عفونت در هنگام حاملگي زودتر باشد بيماري شديدتر است (به علت ضعيف بودن ايمني در جنين)
ت) هر قسمتي از دستگاه اعصاب مركزي ممكن است در گير شود اما شايع ترين نوع بيماري ضايعات شبكيه در يك يا هر دو چشم است.
ث) صدمه به مغز يا طناب نخاعي ممكن است سبب ايجاد صرع يا عقب افتادگي ذهني يا آب اوردگي مغز شود.
ج) ممكن است در نتيجه بازگرد عفونت تاخيري ( relapsing infection) رحمي ايجاد مي شود.
ايجاد سقطهاي مكرر:
به علت مقاومت ايمني ناقص نسبت به حضور انگل در عضله رحم .
لنفاد نوپاتي
الف) مهم ترين عامل ايجاد لنفاد نوپاتي پس از تب غده اي ( glandular fever) است.
ب) ممكن است يك يا چند گره لنفاوي الوده شوند.
ضايعات ساير اندام ها:
براي مثال التهب عضله قلب ( myocarditis)
دقت كنيد كه همراهي عوامل سركوب كننده ايمني با اين عفونت بسيار خطرناك است.
توكسوپلاسموز در حيوانات اهلي
گربه:
عفونت بدون نشانه در گربه شايع است به همين دليل اين حيوان نقش مهمي در همه گيري شناسي بيماري ايفا مي كند. به طور كلي توكسوپلاسموز با نشانه هاي درمانگاهي در بچه گربه ها اتفاق مي افتد.
نشانه ها:
بي اشتهايي
خواب الودگي
تب
تنگي نفس
مرگ يا بيماري بازگرد همراه با كم خوني، تب نوبه اي ، درگيري دستگاه اعصاب مركزي و احتمالا سقط
كالبد گشايي
ضايعات گرهكي ( (nodular نكروتيك در ريه ها ديده ميشود. عفونتهاي اوليه بدون نشانه نيز معمول است.
تذكر: دفع اووسيست هاي مقاوم در مدفوع ممكن است در گربه ها اتفاق بيفتد. به نظر مي ايد كه با توكسو كاراكتي نيز مرتبط باشد.
سگ:
معمولا در سگ توكسوپلاسموز بدون نشانه درمانگاهي ايجاد مي شود.و فقط نشانه هاي خفيف و گذرا دارد.عدم بلوغ و همراه شدن با بيماري ديستمپر حساسيت نسبت به بيماري را افزايش دهد.
عفونت با نشانه هاي درمانگاهي اغلب در توله سگ ها اتفاق مي افتد. درسگ تعداد راكتورهاي مثبت سرمي زياد است .
ديستمپر:
الف) مقاومت را كاهش مي دهد.
ب) عفونتهاي تاخيري را مجددا فعال مي سازد.
ضايعات:
الف) اغلب در دستگاه اعصاب مركزي ديده مي شود.
ب) در ريه ها نيز ديده مي شود.
گوسفند
الف) توكسوپلاسموز يكي از علل مهم و معمول سقط جنين است.
ب) گاهي نشانه هاي عصبي ايجاد مي كند.
دستورات پيشگيري از سقط در گوسفند بر اساس اين موارد است:
عفونت در اواسط حاملگي باعث مرگ جنين وسقط مي شود.
عفونت در اواخر ابستني معمولا سبب مرگ جنين نمي شود اما جنين را الوده ميسازد.
ميش هايي كه قبلا مبتلا شده اند در مقابل عفونت مجدد در حاملگي هاي بعدي مقاومند.
ابتلاي به عفونت قبل از جفت گيري از پيشروي و ايجاد عفونت در خلال ابستني جلوگيري مي كند.
بره هايي كه در هنگام زايمان الوده شده اند هنگامي كه ابستن مي شوند در مقابل عفونت مجدد مقاومت مي كنند.
از عفونت متقاطع مي توان براي كنترل بيماري استفاده كرد.
خوك
سقط جنين و مرده زايي ايجاد مي كند.
تنگي نفس و كاهش وزن در خوكچه هاي جوان به دنبال عفونت هاي مادر زادي يا پس از زايمان بروز مي كند.
گاو" فقط شواهد سرم شناسي وجود دارد.
اسب
فقط شواهد سرم شناسي وجود دارد
طيور
ممكن است سبب ايجاد كوري و نشانه هاي عصبي همراه با درگيري فراگير بافتي شود.
تشخيص ازمايشگاهي
الف) سرم شناسي : ازمايشگاه رنگ سابين فلدمن بر روي :1)نمونه هاي گرفته شده 2)
ارگانيسم هاي زنده داراي حدت و عامل سرم (Serum Factor)
انسان ازمايش ثبوت مكمل نيز همراه با ساير روش ها به كار ميرود.
جداسازي انگل با تزريق به موش
ازمايش اسيب شناسي بافتي
روش پادتن فلورسنت
پيشگيري و كنترل
خانم هاي باردار بايد از بازي و تماس با بچه گربه ها پرهيز كنند و در صورت انجام چنين كاري از دستكش استفاده كنند.
خانم هاي باردار بايد پس از دستمالي كردن گوشت خام دستهاي خود را بشويند.
انجماد ممكن است كيست ها در گوشت از بين ببرد اما پختن كامل گوشت توصيه مي شود.
خانم هاي باردار بايد از تماس با ميش هاي در حال زايمان خودداري كنند.
كاركنان ازمايشگاه بايد شرايط ايمني ازمايشگاهي را به دقت به كار بندند.
بايد از الودگي سبزي ها و علوفه با مدفوع گربه جلوگيري كرد.
پاشنهِ آشیل توکسوپلاسما
توكسوپلاسموزیس یک بیماری انگلی است که عمدتاً در گربهها وجود دارد اما می تواند طیف وسیعی از حیوانات خونگرم و نیز انسان را گرفتار کند. توکسوپلاسما گوندی، انگلی که موجب بیماری توكسوپلاسموزیس میگردد، از شایعترین انگلهای انسانی در سطح دنیاست بطوریکه حدود یک چهارم تا نصف جمعیت دنیا به آن آلوده هستند. راه انتقال این انگل به انسانها، خوردن گوشت ناپخته حیوانات خونگرم، آب و غذا و وسایل آلوده به مدفوع گربه، انتقال خون، پیوند اعضا و به صورت مادرزادی از طریق جفت است. این بیماری در اکثر موارد بدون علامت است. اما برای جنینها و نوزادانی که مادرانشان در حین حاملگی آنها به فرم فعال آن مبتلا شدهاند و نيز كسانی كه سيتم ايمنیشان ضعيف شده است مثل افراد مبتلا به HIV و افراد تحت تحت درمان با داروهای سرکوب کننده ایمنی و سیتوتوکسیک، میتواند خطر ناک باشد. توكسوپلاسموزیس در موارد وخیم موجب سقط جنین، تخريب مغز و مشکلات بینایی میشود.
اكنون محققانی از از لندن و ژنو برای اولین بار ساختار اتمی یک پروتئین کلیدی را در این انگل تعیین کردهاند که درست قبل از تهاجم انگل به سلولهای میزبان بدن انسان ترشح میشود. آنها دریافتهاند این پروتئین که به (TgMIC1) موسوم شده است، به قندهای خاصی روی سطح سلول میزبان متصل میشود و به انگل در چسبیدن و سپس ورود به سلول انسان کمک میکند. این تیم تحقیقاتی با استفاده از روش جدید ریزآرایی کربوهیدراتها (Carbohydrate Microarray) قادر به شناسایی دقیق این قندها شدند. سپس انها برای تعیین مشخصات رفتاری و واکنشهای بین پروتئین انگل و قندهای سلول میزبان از طیفسنجی NMR استفاده کردند. این بدان معنی است که این تیم تصویر کاملی از ماجرا، حتی قبل از اطلاع از نحوه شناسایی و حمله انگل به سلول میزبان در بدن داشتند.
پروفسور استیو ماتیو از بخش علوم زیستی ملکولی در امپریال کالج لندن و یکی از نویسندگان مقاله، در بیان اهمیت این تحقیق میگوید: «شناخت جزئیات بنیادی و در مقیاس اتمی از نحوه ابتلا و تهاجم به سلولهای میزبان در بیماریهایی مانند توكسوپلاسموزیس برای جنگ و مقابله موثر بر علیه آنها بسیار حیاتی است. اکنون ما میدانیم که بین پروتئینی در سطح انگل و قندهای روی سلولهای میزبان انسانی، واکنشی کلیدی روی میدهد که منجر به ورود و تهاجم انگل میشود. امکان بالقوه برای تهیه داروهایی در جهت قطع این واکنش و در نتیجه بیاثر کردن عفونت وجود دارد».
کشف مکانیسم مقاومت دارویی در لیشمانیا
محققان هندی مکانیسم مقاومت دارویی انگل لیشمانیا، عامل بیماری لیشمانیازیس احشایی یا کالاآزار، را شناسایی کردهاند. مقاومت لیشمانیا دنوانی به داروی سدیم اسیبوگلوکونات ( با نام تجاری پنتوستام)، داروی معمول برای درمان بیماری، در هند بسیار گسترده است. محققان دریافتند که در سلولِ انگلهای مقاوم، غلظت تیولها- ترکیبات حاوی گوگردـ افزایش مییابد. آنها همچنین آنزیم تریپانوتیون ردوکتاز و نیز ژن MRPA را در انگلهای مقاوم شناسایی کردند. این سه فاکتور موجب افزایش برداشت و حذف دارو از داخل سلول انگل و در نتیجه، مقاومت دارویی میگردد. بر اساس آمار سازمان جهانی بهداشت، حدود ۵۰ درصد موارد بیماری لیشمانیازیس احشایی فقط در هند رخ میهد. بنگلادش، نپال و سودان از دیگر مناطق عمده این بیماری در جهان هستند. در بیشتر مناطق روستایی بیهار، مقاومت دارویی آنقدر بالاست که این دارو، حتی با دوزی ۶-۸ برابر دوز معمول، تنها میتواند یک سوم از بیماران را بطور موثر درمان کند. با توجه به اینکه لیشمانیازیس احشایی عمدتاً افراد فقیر را مبتلا میکند، از این رو علیرغم ظهور چندین داروی جدید، پنتوستام به خاطر قیمت پایین در درمان بیماری اهمیت زیادی دارد. این محققان به مهار مقاومت دارویی امیدوارند. آنزیم گلوتاتیون ردوکتاز در افزایش غلظت تیولها در سلولها نقش اساسی دارد و لذا میتوان از یک مهارکننده این آنزیم برای کاهش سطح تیول و در نتیجه مهار مقاومت دارویی استفاده کرد. آزمایش این مهارکنندهها روی انگل لیشمانیا قدم بعدی در این زمینه است. این مطالعه در شماره آوریل مجله پزشکی گرمسیری و بهداشت آمریکا منتشر شده است.
پیشرفت در درمان بیماری خواب و بمب گوگلی
۱- محققان اسراییلی موفق به شناسیایی مسیری بیوشمیایی در تریپانوزوم، عامل بیماری خواب، شدهاند که سنتز mRNA را متوقف کرده و در نتیجه به مرگ انگل منجر میشود. مواجهه انگل با استرس فیزیولوژیک مثلاً pH پایین، میتواند این مسیر را فعال کند. در حال حاضر ۴ داروبرای درمان بیماری خواب استفاده میشود که توسط دو شرکت دارویی بزرگ، با نظارت سازمان جهانی بهداشت، بصورت رایگان در مناطق آندمیک بیماری توزیع میشود. این داروها که عبارتند از پنتامیدین، ملارسوپرول، افلورنیتین و سورامین از جمله سمیترین داروهای موجود برای انسانها بوده و دارای عوارض جانبی متعددی هستند و سختی پذیرش آنها توسط بیماران مانعی در راه درمان بیماری است.
بیماری خواب یا تریپانوزومیازیس هم دامها و هم انسانها را گرفتار میکند و در نواحی جنوبی صحرای آفریقا به صورت آندمیک وجود دارد و تخمین زده میشود که بیش از ۷۰ هزار نفر از آن رنج میبرند. این بیماری توسط تکیاختتهای به نام تریپانوزوم بروسهای ایجاد میشود که منجر به آسیب سیستم لنفاوی و عصبی و سرانجام مرگ میشود. دکتر شولامیت میکائیلی محقق اصلی این طرح اعتقاد دارد اگر دارویی بتواند این مسیر کشف شده را خاموش کند؛ برای تمام انگلهای نزدیک به آن نیز موثر خواهد بود. این مسیر حیاتی احتمالاً در لیشمانیا، عامل بیماریهای سالک و کالاآزار و تریپانوزوم کروزی، عامل بیماری شاگاس وجود دارد. برای اطلاع بیشتر به اینجا بروید.
۲- اخیراً در فضای وب فارسی، موجی بر علیه فیلم ۳۰۰ راه افتاده است که محل بحث و تامل است. همانند جریان تحریف نام خلیج فارس در نقشه موسسه نشنال جئوگرافی، اینبار هم تلاش میشود که یک بمب گوگلی ساخته شود و باز مثل قبل، لگوماهی پیشقدم شده است و صفحه ویژه آن را تهیه کرده است. برای این که این بمب عمل کند باید سایتهای زیادی به آن لینک دهند. برای اطلاع بیشتر درباره موضوع به وبلاگهای لگوماهی، عصیان، یک پزشک و مولتیمتر بروید.
داروی جدید ضد مالاریا
براساس مطالعهای که مشترکاً توسط محققان فرانسوی، هلندی و ماداگاسکاری منتشر شده است مادهای مشتق از پوسته درختی در ماداگاسکار میتواند بطور بالقوه برای درمان پیشگیرانهِ مالاریا مورد استفاده قرار گیرد. این ماده روی مراحل اولیه عفونت مالاریا در کبد موثر است. این دارو میتواند گسترش مقاومت دارویی انگل مالاریا که مانعی در موفقیت برنامههای کنترل بیماری است را تا حدی مهارکند.
آنها از پوستِ ریشهِ گیاهی با نام علمی Strychnopsis thouarsii که در جنگلهای بارانی ماداگاسکار وجود دارد ، مادهای به نام تازوپسین Tazopsine جداکردهاند. تازو Tazo به زبان محلی به معنی مالاریا است. این ماده ترکیب اصلی یک نوع چای سنتی محلی است که برای درمان مالاریا مصرف میشود. آنها دریافتند یکی از مشتقات این ملکول بنام ان- سیکلوپنتیل تازوپسین N-cyclopentyl-tazopsine که سمیت کمتری دارد در مدلهای حیوانی بر علیه انگلهای مالاریا در مراحل اولیهِ کبدی موثر است اما هنگامی که عفونت به گلبولهای خون برسد، تاثیر خود را از دست میدهد. افزایش موارد مالاریا بعد از دهه ۱۹۸۰ و کمبود داروهای متعارف موجب گشت که مردم برای مبارزه با این بیماری به بیش از ۲۰۰ داروی گیاهی روی بیاورند. این مساله علاقهِ دانشمندان را برانگیخت چرا که جداماندگی درازمدتِ ماداگاسکار از کشورهای همسایه، گنجینهای غنی و منحصر به فرد از گیاهان و جانوران را در آنجا بوجود آورده است.
تصویربرداری از داخل سلول زنده
گروهی از دانشمندان آمریکایی در انستیتوی تکنولوژی ماساچوست (MIT) راهی را برای مشاهده لرزشهای غشای سلول یافتهاند؛ پیشرفتی که روزی آنها را قادر میسازد تصاویری سهبعدی از کارکردها و رویدادهای درونی سلولهای زنده تهیه کنند. در حال حاضر از میکروسکوپ الکترونی برای مشاهده داخل سلولها استفاده میشود؛ اما فقط برای سلولهای دهیدراته، فریزشده ویا تیمارشده به روشهای دیگر کاربرد دارد و از آن نمیتوان برای دیدن کارکردهای درونی سلولهای زنده استفاده کرد.
اما اکنون دانشمندان MIT تکنیکی موسوم به «تصویربرداری فاز کمّی» برای مشاهده سلولهای زنده ابداع کردهاند که کاربرد آن در مطالعه غشای سلول می تواند شناخت و درک ما از بسیاری بیماریها از جمله آنمی سلول داسی شکل، سرطان و مالاریا را بهبود بخشد. این دانشمندان MIT میگویند که مطالعه دینامیک غشا سلول تنها اولین کاربرد برای این فناوری است؛ آنها میخواهند از آن برای خلق تصاویری از کارکردهای درونی سلول استفاده کنند از جمله چگونگی ارتباط سلولها با یکدیگر و عواملی که سلولها را به سمت سرطانی شدن میرانند.
مایکل فلد استاد فیزیک MIT و مدیر آزمایشگاه طیف بینی (Spectroscopy) این دانشگاه میگوید: یکی از هدفهای ما خلق تصاویر توموگرافیک سهبعدی از ساختارهای داخلی یک سلول است. زیبایی آن در این است که شما میتوانید فرایندهای دینامیک سلول زنده را به صورت Real Time مطالعه کنید.
با استفاده از «تصویربرداری فاز کمّی» دانشمندان میتوانند تا هر زمانی که بخواهند به مشاهده سلولهای زنده بپردازند. این تکنیک قادر به خلق تصاویری با قدرت تفکیک دو دهم نانومتر است. برای مقایسه، گلبول قرمز تقریباً ۸۰۰۰ نانومتر ضخامت دارد.
تدارک میهمانی مرگبار برای پشهها
همه ما از اینکه به عنوان منبع غذایی مورد حمله پشههای گرسنه قرار بگیریم، زجرکشیدهایم. اگرچه بطور کلی پذیرفته شدهاست که پشههای ماده قبل از تخمگذاری حتماً به خون نیاز دارند؛ اما کمتر درباره اشتهای آنها برای میانوعدهها یا اسنکهای شیرین، بین نوبتهای خونخواری مطلبی نوشته شده است. همین رژیم غذایی شیرین که از شهد گلها و گیاهان بدست میآورند است که به پشهها انرژی دائمی برای فعالیتهایشان میدهد. میل و اشتیاق پشهها به قند و شیرینی می تواند کلیدی برای کنترل مالاریا و سایر بیماریهای منتقله بوسیله پشهها باشد. این مطلب را پروفسور یوسف اشکلین محقق بخش انگلشناسی دانشگاه هبرو (عبری) اسرائیل میگوید که نتیجه مطالعهاش در مجله بینالمللی انگلشناسی منتشر شده است. او و همکارانش تصمیم گرفتند با سمپاشی درختان آکاسیا (Acacia) با مخلوطی از سم اسپسنوساد (Spinosad) و محلول قندی ساکارز، از این مسئله برای نابودی پشهها سود ببرند. این تحقیق در واحهای در صحرای جنوبی اسرائیل که در آن درختان پراکنده در بیشتر ایام سال گل میدهند، انجام شد. نتیجه فوقالعاده بود؛ واحه بطور کامل از پشه پاک شد. درخت آکاسیا در بیشتر مناطق گرمسیری و مالاریاخیز جهان از جمله مناطق جنوبی کشور خودمان مثل بندرعباس وجود دارد و بعلاوه پشهها آن را به درختان دیگر ترجیح میدهند. منبع خبر:
نقش توکسوپلاسما در تعیین جنسیت نوزاد
بر اساس پژوهشی که در جمهوری چک انجام شده است زنان مبتلا به توکسوپلاسموز نهفته در مقایسه با زنان توکسوپلاسما منفی، شانس بیشتری برای به بدنیاآوردن نوزاد پسر دارند. انگل توکسوپلاسما گوندی از شایعترین انگلهای انسانی با شیوع جهانی ۲۰-۸۰ درصد است. توکسوپلاسموز نهفته، بدون علامت است اما معمولاً برای تمام عمر در فرد باقی میماند و با وجود آنتیبادیهای ضد توکسوپلاسما در خون فرد مبتلا مشخص میشود. این اولین تحقیقی است که اثر عفونت انگلی در تعیین جنس نوزادان را نشان میدهد. آنها بیش از ۱۸۰۰ پرونده نوزادان متولدشده در سالهای ۱۹۹۶-۲۰۰۴ در کلینیکهای مادران بخش خصوصی جمهوری چک را آنالیز کردند. زنانی که به این کلینیکها مراجعه میکردند بطور روتین از نظر توکسوپلاسما تست میشدند. این پروندهها حاوی اطلاعاتی درباره سن، تیتر آنتیبادیهای ضد توکسوپلاسما در خون مادران، زایمانهای قبلی و جنس نوزادان بود. این محققان دریافتند که مادران مثبت از نظر توکسوپلاسما بر حسب تیتر آنتیبادی ، در هر سه زایمان دو نوزاد پسر به دنیا میآورند در حالیکه در سطح جهان بطور میانگین از هر سه نوزاد، تنها یک نفر از آنها پسر است. براساس نظر آنها، افزایش بقای جنینهای پسر در مادران مبتلا را می توان ناشی از تعدیل و وقفه سیستم ایمنی در اثر انگل دانست. آنها محتاطانه بیان میکنند که این مطالعه مشاهدهای فقط نشان میدهد که ممکن است توکسوپلاسموز موجب این افزایش در تولدهای پسر شده باشد و نمیتواند یک رابطه علیتی را ثابت کند و به مطالعات بیشتری در این زمینه نیاز است. منبع
کمکها و گرانتها در زمینه بیماریهای انگلی
اخیراً بازار گرانت و کمکهای مالی برای مبارزه با بیماریهای انگلی بسیار داغ شدهاست:
۱- بدونشک چشمگیرترین آنها طرح مبارزه با مالاریای پریزیدنت بوش (The President’s Malaria Initiative; PMI) است. این برنامه ۵ ساله با بودجه ۱/۲ میلیارد دلار با هدف کاهش ۵۰ درصدی در میزان مرگومیر ناشی از مالاریا در ۱۵ کشور آفریقایی است.
۲- مورد مهم دیگر، کمک ۱۰۰ میلیون دلاری آژانس توسعه بینالمللی آمریکا (USAID) است که به مبارزه با ۷ بیماری مورد غفلت و شایع در نواحی گرمسیری دنیا شامل تراخم، کرمهای قلابدار، آسکاریس،تریکوریس، انکوسرکیازیس، شیستوزومیازیس و لنفاتیک فیلاریازیس اختصاص یافتهاست.
۳- بنیاد بیل و میلندا گیتس (بیل گیتس بنیانگذار میکروسافت و همسرش) اعلام کرده است که ۴ گرانت به مبلغ ۶۸/۲ میلیون دلار برای کمک به پیشبرد تحقیقات در زمینه سه بیماری گرمسیری موردغفلت(neglected) شامل عفونت کرمهای قلابدار، لیشمانیازیس و تریپانوزومیازیس اختصاص داده است. این بیماریها هرساله موجب مرگ یا ناتوانی میلیونها نفر در کشورهای فقیر جهان میشوند. چهار گرانت عبارتند از:
الف) انستیتوی تحقیقات بیماریهای عفونی (IDRI) برای توسعه واکسنی برای درمان لیشمانیازیس به مبلغ ۳۲ میلیون دلار؛ این گرانت از برنامهای ۶ ساله برای ساخت واکسن و کارآزمایی بالینی در هندوستان، سودان و برزیل حمایت خواهد کرد.
ب) انستیتوی واکسن سابین (SVI) برای توسعه واکسنی برای کرمهای قلابدار به مبلغ ۱۳/۸ میلیون دلار؛ عفونت کرمهای قلابدار ۶۰۰ میلیون نفر را در جهان مبتلا میکند و از عوامل عمده آنمی و سوءتغذیه کودکان و زنان در کشورهای درحالتوسعه است. این گرانت از «برنامه واکسن کرمهای قلابدار انسانی» حمایت میکند که توسط انستیتوی واکسن سابین رهبری میشود و دارای شرکایی از موسسات تحقیقاتی آمریکا، اروپا، استرالیا و برزیل است.
ج) دانشگاه کارلینای شمالی (UNC) برای توسعه داروهایی ارزان و موثر برای درمان تریپانوزونیازیس و لیشمانیازیس به مبلغ ۲۱/۳ میلیون دلار؛ تریپالنوزومیازیس یا بیماری خواب هر ساله ۳۰۰ هزار نفر را در جنوب صحرای آفریقا میکشد و ۶۵ میلیون نفر در خطر ابتلا به آن هستند. UNC کنسرسیومی از محققین از کشورهای آمریکا، اروپا و کنیا را رهبری میکند.
د) کتابخانه عمومی علوم PLoS برای راهاندازی یک مجله معتبر پزشکی در زمینه بیماریهای موردغفلت به مبلغ ۱/۱ میلیون دلار؛ این مجله جدید، انجمنی را برای دانشمندان از کشورهای توسعهیافته و درحالتوسعه ایجادخواهدکرد تا آخرین اطلاعات خود در زمینه این بیماریها مبادله کنند.
شب كورى در شاگاز
محققين در آرژانتين شبكورى را به عنوان يك نشانه بالينى جديد براى بيمارى شاگاز chagas تعيين و مكانيسم آنرا روشن كردند. آنها دريافتند كه سيستم ايمنى افراد مبتلا به اين بيمارى گرمسيرى ميتواند يك واكنش كليدى در شبكيه را متوقف كرده و در نتيجه موجب شبكورى گردد. بيمارى شاگاز محدود به آمريكاى لاتين است و در اثر ورود تكياختهاى بنام تريپانوزوم كروزى Trypanosoma cruzi بوسيله ساسهاى خونخوار ايجاد مىشود. مبتلايان به اين بيمارى بعد از يك دوره حاد بيمارى كه با تورم پلكها مشخص ميشود، ظاهراً احساس بهبودى ميكنند اما انگل در بدن آنها فعال باقى مىماند و بصورت يك عفونت مزمن به آرامى بافتها و سيستم ايمنى را مورد حمله قرار مىدهد و در نتيجه ماهها و ياسالها بعد موجب مشكلات قلبى و گوارشى خطرناكى در افراد ميشوند. بر اساس آمار سازمان جهانى بهداشت هرساله حدود 30 هزار نفر در اثر بيمارى شاگاز ميميرند و بيش از 20 ميليون نفر مبتلا به اين بيمارى هستند.
مكانيسم شب كورى در اين بيمارى چنين است: سيستم ايمنى فرد بيمار آنتيباديهايى بر عليه انگل ميسازد اما اين آنتيباديها متاسفانه در رويكردى موسوم به تقليد ملكولى علاوه بر حمله به انگل، به سلولهاى قلب، دستگاه گوارش و شبكيه نيز حمله ميكنند. تقليد ملكولى وقتى اتفاق ميافتد كه آنتيژنها و ملكولهاى عامل عفونى شبيه ملكولى در بدن انسان باشند. پروتئين درون سلولى تريپانوزوم كروزى شبيه گيرنده بتا 1 – آدرنرژيك beta1-adrenergic موجود در سطح سلولهاى قلبى و نيز ردوپسين rhodopsin در شبكيه چشم است. ردوپسين نور را گرفته و آنرا به امواج الكتريكى تبديل ميكند كه بعداً به مغز منتقل ميشوند و در نتيجه بينايى شكل ميگيرد. آنتى باديهاى ضد انگل باعث اختلال در عملكرد طبيعى ردوپسين و در نتيجه شبكورى ميشود.
نقش توكسوپلاسما در تغيير شخصيت و روحيه انسانها
آيا توكسوپلاسما در تغيير شخصيت 3ميليارد نفر از ساكنين زمين كه به آن آلوده اند، موثر است؟ اين عنوان مقاله جالبى از كارل زيمر روزنامه نگار و نويسنده معروف مقالات و كتب علمى از جمله كتاب Parasite Rex : Inside the Bizarre World of Nature's Most Dangerous Creatures است. (اين كتاب به فارسى هم ترجمه شده است تحت عنوان انگلها فرمانروايان واقعى زمين، اما چون مترجم يك فرد غيرمتخصص بوده است، اشتباهات فاحش و عجيبى در آن مشاهده مىشود). بهرحال از سالها پيش بحث تاثيرات روانى و عصبى انگل توكسوپلاسما بر انسان مطرح بوده است و تحقيقات زيادى درباره آن انجام شده است. مثلاً در مقاله اى خواندم كه در جمهورى چك، ميزان تصادفات رانندگى در افراد مبتلا به توكسوپلاسموز يطور معنى دارى بيشتر از افراد غيرآلوده بوده است كه آنرا ناشى از افزايش زمان واكنش و كاهش تمركز در افراد مبتلا به انگل دانسته اند. اين مقاله به مرور چند تحقيق جديد پرداخته است كه بيان همه آن در اينجا مقدور نيست اما چند نكته برجسته آن:
1- وجود ارتباط بين شيزوفرنى و توكسوپلاسموز؛ اولاً انگل موادى را ترشح مى كند كه موجب تخريب سلولهاى استروسيت بافت عصبى مغز مى شود دقيقاً همان چيزى كه در بيماران شيزوفرنيك اتفاق مى افتد. ثانياً داروى ضد سايكوز هالوپريدول haloperidol در محيط كشت موجب وقفه در رشد انگل و در رتها باعث برگشت حالت طبيعى ( ترس و دورى كردن از گربه و محيط آنها) شده است. ثالثاً شانس ابتلا به شيزوفرنى در افراد متولدشده از مادران آلوده به انگل بيشتر است.
2- الگوى تاثيرات روانى انگل در زن و مرد متفاوت است. زنان مبتلا به توكسوپلاسموز خونگرمتر و اجتماعيتر از زنان غيرآلوده در حاليكه مردان آلوده حسودتر و شكاكتر از مردان غيرآلوده بودند. فايل word مربوط به اصل اين مقاله را ميتوانيد از همينجا داونلود كنيد.اينهم مطلبى ديگر در همين رابطه تحت عنوان: انگل گربه مى تواند بر خصوصيات فرهنگى جوامع انسانى تاثير بگذارد.
درك جديدى از بيمارى ليشمانيازيس
مقدمتاً عرض شود كه حدود 6 ماهى از آخرين يادداشت اين وبلاگ ميگذرد. 6 ماهى كه براى من پركار، سخت و حساس بود. البته اين تنها دليل براى بروزنشدن نيست. حقيقتش اينكه ديگر آن انگيزه و شور و حرارت قبلى در من وجود ندارد؛ شور و حرارتى كه مرا واميداشت ساعتها براى تهيه مطالب مناسب و ترجمه و تايپ آن و يا بهتر كردن محتوا و قالب وبلاگ از كار، خواب و آسايش خود وحتى خانواده بزنم. رسيدن به اين نقطه خود حتماً بيدليل نيست كه از جمله دريافت نكردن بازخورد مناسب از بازديدكنندگان، سيرابشدن و ارضاء روانى خودم، گرفتاريهاى شخصى و .... اما با وجود همه اينها همچنان به ارزشمندى كار معتقد و به اين وبلاگ وفادارم و در هر فرصتى كه پيش آيد آنرا بروز خواهم كرد. اما مطلب زير ترجمه تقريباً كامل و بى كم و كاست از يك تحقثق جالب در مورد بيمارى ليشمانيازيس احشايى يا كالاآزار است.
يك مطالعه جديد نشان ميدهد كه موشهاى فاقد يك ژن كه براى عملكرد طبيعى سيستم ايمنى آنها حياتى است، در برابر پاتوژنى كه موجب عفونت وحشتناكى در كبد و طحال آنها ميشود، مقاوم بوده و بيمار نميشوند. اين پاتوژن موسوم به ليشمانيا دونوانى Leishmania donovani كه برخى ارگانهاى داخلى را گرفتار ميكند و عامل بيمارى ليشمانيازيس احشايى است و در صورت عدم درمان تقريباً هميشه كشنده است. اين بيمارى كه بوسيله پشهخاكى منتقل ميشود، در ايالات متحده بسيار نادر است اما در كشورهاى گرمسيرى و نيمهگرمسيرى همچون عراق، ايران و افغانستان شايع است.
بنابرگفته Abhay Satoskar محقق اصلى مطالعه، اين يافته جديد ميتواند چراغى فرارراه ساخت داروهاى جديد براى بيماريهاى مختلف كبد باشد. اين ژن پروتئينى موسوم به STAT1 ميسازد و توليد آن هرگاه كه سيستم ايمنى يك باكتري، ويروس و يا پاتوژن خارجى ديگرى را احساس ميكند، آغاز ميشود. فعال شدن STAT1 يك مرحله حياتى در پاسخ سيستم ايمنى است چرا كه اين پروتئين سايرتركيبات كليدى سيستم ايمنى را فعال ميكند. بنابراين سالم ماندن موشهاى كه در توليد STAT1 ناتوان بودند براى اين محققين عجيب بود.
Satoskar ميگويد: "ما از كارهاى قبلى ميدانستيم كه كه موشهاى فاقد تركيبات توليدشده در پاسخ به STAT1، عفونت شديدى را بروز خواهند داد.ما فكر ميكرديم كه در اين مطالعه هم چنين مسئلهاى را شاهد خواهيم بود اما نتيجه ما را كاملاً شگفتزده كرد."
اين محققثن 3 گروه موش را به ليشمانيا دونوانى آلوده كردند. موشهاى يك گروه فاقد ژن سازنده STAT1 بودند. موشهاى گروه ديگر فاقد ژنى بودند كه يك پروتئين سيستم ايمنى موسوم به T-bet را ميسازد. در يك پاسخ ايمنى طبيعى يه عفونت، STAT1 توليد T-bet برميانگيزد و راه مياندازد. اين پروتئينها باهم مسئول توليد انترفرون گاما هستند كه پروتئينى بسار مهم در ايجاد حمله همهجانبه ايمنى عليه پاتوژنهاى خارجى است. گروه سوم موشهاى طبيعى بودند كه هر دو ژن STAT1 و T-bet داشتند و از آنها بعنوان گروه كنترل استفاده شدند.
در حدود 2 هفته بعد از عفونت، محققين شروع به اندازهگيرى انگلهاى ليشمانيا دنوانى در كبد حيوانات كردند. انگل در موشهاى فاقد ژن T-bet سير وحشى بخودگرفت و محققين ميليونها انگل در كبد اين حيوانات يافتند. اما در موشهاى گروه اول كه فاقد STAT1 بودند انگلى كمى وجود داشت.
" دو هفته بعد از عفونت تعداد انگلها در كبد در موشهاى بدون STAT1، 25 بار كمتر از موشهاى طبيعى و حدود 100 بار كمتر از موشهاى بدون T-bet بود. ليشمانيازيس احشايى هرگز در موشهاى فاقد STAT1 ظاهر نميشود و انگل قادر به ايجاد عفونت در كبد و طحال اين حيوانات نميشود. محققين همچنين سطح انگل را دو ماه بعد از عفونت نيز اندازه گيرى كردند. بازهم اين سطح در موشهاى فاقد T-bet كاملاً بالا بود در حاليكه موشهاى طبيعى و موشهاى بدون STAT1 هيچ نشانهاى از بيمارى نداشتند اگرچه موشهاى طبيعى بيمار نبودند اما هنوز انگل در بدن آنها وجود داشت. ليشمانيا دنوانى با اين دليل در موشهاى فاقد STAT1 قادر به ايجاد عفونت نبودند كه در كبد تعداد كافى ماكروفاژ براى آلودهشدن توسط انگل نبود! چرا كه اين سلولهاى مهم دستگاه ايمنى بهترين محل براى بقا و تكثير انگل در ميزبان هستند.
اين محققين پيشنهاد نميكنند كه بمنظور جلوگيرى از ليشمانيازيس احشايى بايد فعاليت STAT1 را متوقف كرد. اما آنها ميخواهند بفهمند كه چگونه فقدان اين پروتئين مانع از سرازيرشدن ماكروفاژها به كبد در مراحل اوليه عفونت ميشود. در صورت فهم اين مسئله ساخت دارويى جديد براى جلوگيرى از ابتلاى كبد و طحال به ليشمانيا دنوانى ممكن خواهد بود. داروهاى فعلى بسيار سمى و گران هستند.
Satoskar اين مطالعه را با همكارانى از دانشگاه اهايو، بيمارستان مونترال كانادا و دانشكدههاى بهداشت و پزشكى هاروارد انجام دادهاست.
ژنوم تریپانوزوماتیده ها هم تعیین توالی شد
دانشمندان توانستند ژنوم سه تک یاخته انگلی متعلق به خانواده تریپانوزوماتیده یعنی Trypanosoma brucei, Trypanasoma cruzi Leishmania major را تعیین سکانس کنند. اینها به ترتیب عامل بیماری خواب، بیماری شاگاز و لیشمانیازیس جلدی هستند. این دستاورد در مجموعه مقالاتی در شماره مخصوص Special Issue مجله معروف Science منتشر شده است. (Science July 15, 2005) و اینهم تصویر روی جلد شماره مذکور که یک تصویر رنگی با میکروسکوپ الکترونی نگاره (SEM) از تریپوماستیگوتهای آبی رنگ در بین گلبولهای قرمز است. 